对有关肠癌是如何在大肠中形成的一种流行观点发起了挑战。肠癌有可能并不像以往所想的那样，仅仅从肠道粘膜干细胞开始它的旅程。

针对一种可导致中年时形成肠癌的遗传缺陷展开了研究。这种缺陷基因使得正常细胞行为变得像永生干细胞，并自己形成了肿瘤——这挑战了正常细胞具有固定的命运且寿命有限这一理论。肠粘膜细胞不断被更替——由永生干细胞生成的新“子”细胞会替代这些被耗尽的细胞。

这项研究将对药物研发和肿瘤治疗造成影响。如果肿瘤中的这些信号通路遭到破坏，子细胞则会回复表现得像干细胞一样，然后接替被化疗杀死的癌症干细胞。这或许可以最终解释为什么某些癌症会对化疗产生耐药，这是因为癌性的子细胞有可能不断地接替了被治疗所杀死的干细胞。

当化学信号传送出错之时会引起许多类型的癌症。科学家们分析了来自遗传性肠癌患者的息肉样本，发现一条与干细胞控制相关的关键信号通路遭到了破坏。他们在更广泛选择的肠癌肿瘤中发现了相同的问题。当他们在实验室中改变这一关键信号分子GREM1时，发现会导致已迁出干细胞区的子细胞表现得像干细胞，并形成肿瘤。

这有可能是肿瘤耐药背后的机制之一，但也可能代表了一个潜在的药物靶点。如果我们可以恢复肿瘤中这种遭到破坏的信号平衡，我们或许能够阻止子细胞取代致癌干细胞，提高我们当前治疗的效率。